Зигомикоз

Зигомикоз – описание, причины, симптомы (признаки), диагностика, лечение

Зигомикоз

Зигомикоз (фикомикоз) — общее обозначение оппортунистических микозов, вызываемых представителями различных родов класса Zygomycetes. Обычно наблюдают у лиц с иммунодефицитами или ослабленных субъектов. У здоровых индивидуумов развиваются редко.

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

Причины

Этиология. Возбудители — различные грибы класса Zygomycetes; представлены видами с развитым неклеточным или в зрелом состоянии разделённым на клетки мицелием.

Характерен особый тип полового процесса — зигогамия (слияние двух недифференцированных на гаметы клеток). Поражения у человека чаще вызывают различные виды Absidia, Mucor и Rhizopus, реже — представители родов Entomophthora, Conidiobolus и Basidiobolus.

Грибы распространены повсеместно, колонизируют различные органические субстраты, почву и т.д.

Эпидемиология.

Поражения регистрируют повсеместно, исключая энтомофторамикозы, возбудители которых (грибы родов Basidiobolus и Conidiobolus) распространены в различных почвах, но вызывают поражения в эндемичных районах — в Индонезии, Африке (наиболее часто в Уганде), в Новом Свете базидиоболярный энтомофторамикоз не регистрируют. Конидиоболярный энтомофторамикоз вызывает Conidiobolus coronatus; для заболевания характерно образование больших полипов и гранулём в носовой полости; заболевание регистрируют в Техасе, Вест – Индии, Бразилии, Колумбии и странах тропической Африки.

Группы риска — пациенты с трансплантатами органов, иммунодефицитами и диабетическим кетоацидозом.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина. Заболевание начинается с прорастания ингалированных конидий в лёгких; проявления достаточно полиморфны, их условно можно разделить на четыре основных типа (учитывая место проникновения и локализацию поражений).

• Риноцеребральный. Возбудитель быстро вегетирует; возможно его проникновение через решётчатую пластинку решётчатой кости в головной мозг (поражения чаще наблюдают у лиц, страдающих СД). Подобные ситуации характеризуют боли в лобной области и слепота вследствие поражения зрительного нерва. Заболевание протекает молниеносно с высокой летальностью.

• Лёгочный. Поражение быстро прогрессирует и клинически напоминает инвазивный бронхолёгочный аспергиллёз.

• Кожный и подкожный. Могут быть следствием первичной инфекции, например, при ношении загрязнённых эластичных бандажей, при травмах (особенно у больных СД), ожогах и (редко) после внутримышечных инъекций либо могут развиваться вторично при диссеминировании возбудителя.

Основное клиническое проявление — целлюлит. Наиболее часто наблюдают базидиоболярный энтомофторамикоз (подкожный фикомикоз); характерно наличие подкожных фиброзных инфильтратов; изъязвлений гранулём обычно не наблюдают.

Реже поражаются более глубокие ткани — мышцы и лимфатические узлы.

• Желудочно – кишечный. Поражение наблюдают у крайне истощённых лиц; оно характеризуется быстро прогрессирующей клиникой пищевых токсикоинфекций, часто заканчивается гибелью больного.

Диагностика

Лабораторная диагностика • Выделение и идентификация зигомицетов не составляет трудностей, однако их широкое распространение ставит специалиста перед проблемами, аналогичными таковым при диагностике аспергиллёзов. Косвенным доказательством может быть постоянное выделение микроорганизмов из поражённых органов.

Зигомицеты неплохо растут на микологических средах без циклогексимида; образуют шерстистые серые, коричневые, чёрно – серые колонии на 1–3 – е сутки культивирования • В биоптатах поражённых тканей выявляют беспорядочно ветвящиеся большие ценоцитные гифы • Патоморфология.

Отличительная черта возбудителей — наличие больших несептированных гиф, инвазирующих ткани и окружённых эозинофильными инфильтратами.

Дифференциальная диагностика • Риноцеребральные поражения.

Следует исключить поражения ЦНС другой этиологии — токсоплазмоз, лимфому, состояния, развивающиеся при СПИДе, прогрессирующую многоочаговую лейкоэнцефалопатию, герпетический энцефалит, прочие грибковые заболевания • Лёгочные поражения.

Проводят диагностику возможных аспергиллёзов, бактериальных пневмоний, лёгочных кровотечений, интоксикаций ЛС, злокачественных новообразований • Кожные и подкожные поражения. Дифференцируют от бактериальных инфекций и подкожных микозов.

Лечение

Лечение. До настоящего времени методы и средства терапии молниеносных форм отсутствуют. Рекомендованы проведение терапии амфотерицином В, коррекция ацидоза и хирургическое удаление поражённых участков. Эффективность проводимых мероприятий довольно низкая; молниеносные формы (при наличии объективных признаков — головных болей и нарушений зрения) сопровождает высокая летальность.

МКБ-10 • B46 Зигомикоз

Источники: http://gipocrat.ru/boleznid_id35276.phtml

Источник: http://1lustiness.ru/ukhod-za-vo/ozdorovlenie/22644-zigomikoz-opisanie-prichiny-simptomy-priznaki-diagnostika-lechenie

Зигомикоз

Зигомикоз

Зигомикоз – это глубокий микоз, вызываемый зигомицетами, развивающийся преимущественно у иммунокомпрометированных лиц. В зависимости от формы заболевания клинические проявления характеризуются развитием синуситов, энтероколитов, поражением легких, кожного покрова, ЦНС.

Диагностика основана на определении возбудителя в биологическом материале (отделяемое ран, мокрота, биопсийный материал), инструментальных исследованиях (КТ, МРТ, Rg). Лечение ведется антимикотическими препаратами. Во всех случаях необходима хирургическая санация очагов инфекции.

По показаниям назначается симптоматическая терапия (обезболивающие препараты, инфузионная терапия, переливание эритроцитарной массы).

Зигомикоз (мукормикоз) распространен повсеместно. Патогенные грибы обитают в почве, гниющих органических отходах, хлебе. Сезонность не выражена. Восприимчивость всеобщая, но чаще страдают люди со сниженной иммунной защитой, поэтому данная патология относится к оппортунистическим микозам. Первый случай зигомикоза был описан в 1885 г. Встречается реже, чем аспергиллез и кандидоз.

Заболевание прогрессирует очень быстро, поэтому чаще всего причину патологического состояния обнаруживают на аутопсии: около 3 случаев на 10000 вскрытий. Среди иммунокомпрометированных лиц распространенность составляет 2-3%. Использование современных методов хирургического лечения в сочетании с медикаментозной терапией позволило снизить некогда поголовную летальность среди заболевших.

Причины зигомикоза

Возбудителями мукормикоза являются низшие грибы из класса Zygomycetes. Наиболее распространенными патогенами служат R.oryzae, М.indicus, R.Microsporus.

К факторам риска заболеваемости относится наличие сахарного диабета, длительный прием кортикостероидов, трансплантация органов и тканей в анамнезе, гемобластозы, проведение химиотерапии при онкологических заболеваниях, нейтропения, СПИД.

У здоровых лиц к развитию зигомикоза могут привести обширные повреждения кожных покровов, глубокие ожоги, использование загрязненного медицинского инструментария. Обсуждается роль приема дефероксамина.

Основной путь заражения – ингаляционный.

Кроме того, реализация инфекции происходит чрескожным способом при загрязнении почвой обширных ран, нанесении татуировок в антисанитарных условиях, использовании контаминированного спорами медицинского инструментария (при инъекциях у наркоманов, применении медицинских зондов), через желудочно-кишечный тракт при потреблении инфицированных продуктов, лекарств.

Для патогена характерен быстрый инвазивный рост. Повреждение эндотелия кровеносных сосудов является основным звеном патогенеза заболевания. Происходит ангиоинвазия возбудителя, что способствует формированию сосудистого тромбоза с образованием некрозов тканей, а также гематогенной и лимфогенной дессиминации инфекционного агента.

Предотвращению развития патологического состояния содействует деятельность мононуклеарных и полиморфноядерных фагоцитов, а также поддержание рH организма человека на определенном уровне.

Таким образом, нейтропения, ацидоз при сахарном диабете, постоянный прием кортикостероидов с последующим снижением активности бронхоальвеолярных макрофагов благоприятствует распространению зигомицет.

При оседании грибов в легких формируется мукорома с неспецифическими рентгенологическими признаками в виде очагов и фокусов. Образуется зона воспаления, некроза, возможно формирование абсцессов. При тромбозе и ишемии легочной ткани не исключено присоединение вторичной инфекции.

Классификация

Зигомикоз является агрессивной инфекцией. В патологический процесс могут вовлекаться различные органы и ткани. Данному явлению способствует возможность лимфогенной и гематогенной диссеминации возбудителя. В связи с поражением определенных органов-мишеней выделяют следующие формы мукормикоза:

  • Риноцеребральный зигомикоз. Составляет около 50% от всех форм заболевания. Реализуется ингаляционным путем. Чаще всего возникает у пациентов с сахарным диабетом, реже у инфицированных с нейтропенией и реципиентов донорских органов, тканей. Характерно поражение пазух носа, твердого неба, тканей орбиты, вовлечение ЦНС. Летальность составляет 40%.
  • Легочный зигомикоз. Зигомикоз легких встречается в 15-20% случаев. Преимущественно страдают пациенты с гемобластозами, а также онкобольные, проходящие курсы химиотерапии. Развивается поражение легких с формированием неспецифических симптомов. Реализуется при вдыхании возбудителя либо при диссеминации из первичного очага инфекции. Уровень летальности достигает 75%.
  • Зигомикоз кожи и подкожной клетчатки. Определяется у 10-15% зараженных. Развивается у пациентов при нарушении целостности кожного покрова в результате обширного загрязнения ран почвой, контаминированной возбудителем. Еще одним вариантом инфицирования является проникновение зигомицет в местах инъекций, через дренажи и загрязненный медицинский инструментарий у лиц с иммунодефицитами. Летальность составляет около 30%.
  • Зигомикоз ЖКТ. Редкая форма мукормикоза, встречается в 5-7% случаев. Наиболее характерна для детей 1-го года жизни. Встречается также среди больных СПИДом, пациентов с пересаженными органами и тканями. Чаще всего протекает в виде некротического энтероколита либо с симптоматикой поражения печени. Второй вариант формируется при использовании лекарственных средств, чаще трав, обсемененных патогенными грибами. Летальность высокая, достигает 85%.
  • Диссеминированный зигомикоз. По различным источникам, распространенность составляет от 5 до 20%. Характерно вовлечение различных органов при гематогенном распространении инфекции, чаще всего головного мозга, легких, сердца, почек, печени. Клиническая картина неспецифична, определяется степенью нарушения функции пораженного органа. Летальность 95%.

Клиническая картина зависит от вида поражения. Для риноцеребральной формы на начальных стадиях характерна симптоматика бактериального синусита. Пациентов беспокоят односторонние боли в области пораженной пазухи, иногда появляется отделяемое темного цвета из носа.

При дальнейшем прогрессировании инфекции боль распространяется на область глазного яблока, формируется конъюнктивит, отек мягких тканей, развивается некроз твердого и мягкого неба, снижается острота зрения. Температурная реакция развивается лишь у части больных.

При вовлечении в процесс тройничного и лицевого нервов нарушается чувствительность кожи лица, возникает птоз век. За счет агрессивного инвазивного роста возможно распространение инфекции в ЦНС. Важным симптомом в данном случае является носовое кровотечение.

К клинике основного заболевания присоединяются головные боли, обмороки, различные степени выраженности нарушения сознания.

При легочном варианте заболевания пациенты жалуются на одышку, боль в грудной клетке, кашель, кровохарканье, лихорадку. При прогрессировании патологии значительная часть легочной паренхимы некротизируется. Опасность данной формы состоит в возможности вовлечения в процесс крупного сосуда с развитием массивного кровотечения.

Кожный зигомикоз развивается при контаминации кожного покрова. Характерно формирование отека, гиперемии, некротических изменений с черным струпом в месте внедрения возбудителя. Поражается подкожно-жировая клетчатка, фасции, мышцы, кости.

Мукормикоз ЖКТ проявляется тошнотой, рвотой, болями в брюшной полости, вздутием живота, наличием крови в стуле.

Диссеминированная форма заболевания развивается в результате распространения инфекции из первичного места внедрения возбудителя. Характерно поражение различных органов как изолированно, так и совместно.

Случаи изолированного повреждения встречаются, главным образом, у наркоманов. Клиническая картина зависит от степени нарушения функции вовлеченных структур.

При вторичном поражении ЦНС характерно нарастание центральной неврологической симптоматики с развитием комы.

Осложнения

В случае поражения ЦНС при риноцеребральном зигомикозе частым осложнением является тромбоз кавернозного синуса, внутренней сонной артерии с развитием инфаркта мозга. Возможно развитие слепоты при инфаркте сетчатки и поражении зрительного нерва. Легочная форма опасна формированием массивного кровотечения, острой дыхательной недостаточности.

Ишемизированная и некротизированная легочная ткань служит хорошей питательной средой для патогенной микрофлоры. Такие условия способствуют возникновению вторичных пневмоний. При мукормикозе ЖКТ возможна перфорация кишечника с развитием перитонита, массивной кровопотери.

Основной опасностью всех форм является возможность дальнейшего распространения инфекции путем гематогенной диссеминации.

Лечение зигомикоза

При выявлении заболевания необходима консультация инфекциониста, невролога, пульмонолога, гастроэнтеролога, хирурга. Лечение проводится в стационаре, при необходимости – в отделении реанимации и интенсивной терапии. Основой терапии данной нозологии является хирургическая санация очага инфекции (иссечение некротизированных тканей, резекция легких и т. д.

) совместно с приемом антимикотических препаратов. Для медикаментозного лечения используется амфотерицин В, дискутируется роль интраконазола, позаконазола, равуконазола. Необходима компенсация факторов риска (кетоацидоза при лечении сахарного диабета, отмена иммуносупрессоров, глюкокортикостероидов).

По показаниям проводится симптоматическая терапия (остановка кровотечения, инфузионная терапия).

Прогноз и профилактика

Прогноз при своевременном выявлении и правильно подобранной терапии относительно благоприятный. Современные методы лечения позволили снизить некогда 100% летальность. Выживаемость при риноцеребральной форме выше, чем при легочной и диссеминированной. Специфическая профилактика не разработана.

Неспецифическая защита направлена на устранение факторов риска: соблюдение рекомендаций врача при коррекции нарушений, вызванных сахарным диабетом, рациональное использование иммуносупрессоров под контролем общего анализа крови, назначение глюкокортикоидов в минимальных дозах, использование медицинского инструментария, прошедшего специальную обработку, или одноразовых материалов, употребление свежих продуктов питания.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/zygomycosis

Общая информация

Зигомикозы (Фикомикозы) – Мукороз, Ризопоз, Абсидиоз, Конидиоболёз и др. – полиморфные сапронозные заболевания, вызываемые плесневыми грибами класса Phycomycetes (Zygomycetes). Зигомикоз вызывает, главным образом, поражения носа и придаточных пазух или головы, однако также поражаются легкие, мозг, желудочно-кишечный тракт.

Чаще встречается у больных с нарушениями иммунитета. Распространен по всему миру. Роды Rhizopus, Mucor, Rhizomucor, Absidia и Syncephalastrum активно размножаются в компосте, соломе, земле, на опавших листьях и пищевых остатках (хлебная, фруктовая и сахарная плесень).

Споры грибов этой группы обычно не находят на открытой местности, но они могут быть в изобилии во влажных местах (особенно на мокрой земле), вокруг гниющей растительности и компоста, на пищевых продуктах с высоким содержанием сахара.

Этиология
Возбудители зигомикоза – плесневые микромицеты Rhizopus arrhizus, Absidia corymbifera, Apophysomyces elegans, Cunninghamella bertholletiae, Rhizomucor pusillus, Saksenaea vasiformis и др. Большинство зигомицетов характеризуется широким мицелием (до 10 мкм), чаще с редкими септами, или же с полным отсутствием перегородок.

Споры обычно одноклеточные, от 4 до 8 мкм размером и не несут особых меток на их гладкой, колючей или сетчатой поверхности.
Патогенез
Обычный путь попадания в организм – ингаляционный, возможно – при аспирации инфицированного материала, может быть также следствием диссеминации.

Первичный кожный мукоромикоз может развиваться после непосредственного проникновения спор в поврежденную кожу, особенно при ношении загрязненной одежды из эластика. Наиболее часто возбудитель оседает в легких или в носовых раковинах. Для возбудителя характерен быстрый инвазивный рост.

На месте внедрения возбудителя в легочную ткань формируется мукорома, развивается воспалительная инфильтрация, некроз и абсцедирование. Характерен тромбоз сосудов из-за прорастания мицелия гриба через стенку сосуда с последующей ишемией и инфицированием. Факторы риска заболевания: декомпенсированный сахарный диабет (до 1/3 случаев; при кетоацидозе риск инфекции резко увеличивается), нейтропения, ВИЧ-инфекция, тяжелые ожоги, некроз, тромбоз, уремия, недоношенность, недоедание, укусы членистоногих, травмы в автокатастрофах, занятия садоводством, кортикостероидная и антибиотическая терапия и др. Нейтрофилы играют главную роль в защите организма от инфекции.

Уровень кожной гиперреактивности среди атопиков к таким широко распространенным видам, как Rhizopus nigricans и Mucor racemosus довольно невысок и чаще определяется к первому из них.

Клиническая картина

Для мукороза характерно развитие некроза и лихорадки с быстрым прогрессированием процесса, что без лечения обычно приводит к летальному исходу.

Формы мукороза: легочный, риноцеребральный (наиболее часто встречается у больных с декомпенсированным диабетом), желудочно-кишечного тракта (возникает у крайне истощенных лиц с картиной пищевых токсикоинфекций и часто приводит к гибели), мукороз кожи (может проявляться развитием целлюлита, часто сочетается с ожогами, у диабетиков в месте инъекций, может ассоциироваться с загрязненными хирургическими повязками и шинами), мукороз мозга (как следствие гематогенной диссеминации или осложнение риноцеребрального мукормикоза, очень сложен для диагностики у больных с нейтропенией), диссеминированный мукороз. Легочный мукормикоз напоминает бронхолегочный аспергиллез и наиболее часто встречается у онкологических больных с нейтропенией. Проявляется неспецифическими симптомами в виде лихорадки и кашля, возможны боли в грудной клетке, лихорадка, развитие сегментарной или долевой пневмонии. На рентгенограммах выявляются очаговые пятнистые тени, участки абсцедирования легочной ткани с формированием полостей, инфаркты легкого. При локализованной солитарной форме мукороза течение заболевания более легкое, часто диагностируется как хронический абсцесс или киста легкого. При диссеминированных формах течение тяжелое, редко диагностируется прижизненно. Смерть может наступать в течение 2-3 недель.

Диссеминированный мукормикоз обычно встречается у больных с нейтропенией и легочным мукормикозом, при этом наиболее часто поражается мозг. Очаги также обнаруживают в селезенке, сердце и других органах. Редко диагностируется при жизни.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.